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科罗拉多大学安舒茨医学院的科学家们对学习和记忆所需的机制做出了“范式转变”的发现，这可能会导致阿尔茨海默病和潜在的唐氏综合症的新疗法。该研究发表在《自然》杂志上。
30 多年来，研究人员认为 LTP 或长时程增强对于学习和记忆至关重要，需要 CaMKII 酶的酶促作用。
但由科罗拉多大学医学院药理学教授 Ulli Bayer 博士领导的研究小组发现，LTP 需要 CaMKII 的结构功能而不是酶功能。
拜耳说，这很重要，因为它为一类新型抑制剂的治疗用途打开了大门，这种抑制剂仅针对 CaMKII 的酶活性，而不是记忆和学习所需的结构功能。
拜耳实验室之前的研究表明，抑制 CaMKII 酶活性可以防止大脑中β-淀粉样蛋白 (Abeta) 斑块的某些影响，这是阿尔茨海默病 (AD) 的一个标志。
研究人员发现了一组抑制剂，可以在不损害 LTP 的情况下免受 Abeta 效应的影响，使其可能用于治疗多种脑部疾病，且不会产生使人衰弱的副作用。
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